ویروس

در مورد خروج ویروسها از سلول دو روش مشاهده می‌گردد. در بعضی موارد ویروس پس از اینکه تکمیل شد بسته به نوع آن و نوع سلول، با متلاشی شدن سلول میزبان، ویروس آزاد می‌شود. در اینگونه موارد، پس از انهدام سلول مقدار زیادی ویروس ناگهان آزاد می‌شود. در بعضی موارد د یگر ویروس بدون اینکه سلول منهدم شود به خارج از سلول رها می‌گردد. دراین موارد گاهی ویروس همانند جوانه‌ای از سلول جدا می‌شود. در مورد ویروسهای غلافدار همزمان غلافشان به دورشان پیچیده شده واز سلول بخارج راه میابند.

پس از تولید و سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخص. اسید نوکلئیک ویروس در داخل پروتئین محافظ جای‌گرفته و کار تکمیل شدن ویروس روند مختص به خود را پیش می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها به طور عمومی یکسان نبوده و به طور خصوصی انجام می‌گیرد. تکمیل شدن ویروسها ی غلافدار یا بدون غلاف و آنان که دارای ساختمان پیچیده (کمپلکس) هستند و یا دارای نوکلئوکاپسید فنری (هلیکال) اند کاملاً متفاوت از هم بوده و هر کدام سیر تکاملی دیگری طی کرده‌اند. بطور خلاصه می‌توان گفت که ویروسهای کروی یا بعبارت دیگر با کاپسید ایکوزاهدرون با بهم پیوستن کاپسومرها و جای گرفتن اسید نوکلئیک در داخل آن کامل می‌شوند.. ویروسهایی که نوکلئوکاپسید فنری دارند قبلاً به روی اسید نوکلئیک پوششی از کاپسومرها قرار گرفته و فرم فنری خود را هنگامی بدست می‌آورند که ویروس برای خروج از سلول آماده می‌شود. ویروس‌هایی که دارای ساختمان پیچیده کمپلکس هستند تکمیل شدنشان بسادگی دیگر ویروسها نبوده و بطوریکه بررسیها نشان می‌دهند اسید نوکلئیک و پروتئین حافظ و فیلامان‌های سطح خارجی آنها و لیپیدی که در ساختمانشان بکار می‌رود بطور کلی در محل دیگری سنتز شده و ویروس در همان محل فرم می‌گیرد و کامل می‌شود غلاف ویروسهای غلافدار، آنهایی که در داخل هسته سلول تکثیر می‌شوند پس از خروج از هسته و آنهایی که در سیتوپلاسم سلول تکمیل می‌شود هنگام خروج غلافی از غشاء سیتوپلاسمی بدورشان پیچیده شده تکمیل می‌گردند.

با سنتز و ساخت و ساز آنزیم‌های لازمه تکثیر، فعالیت اسید نوکلئیک ویروس در داخل سیتوپلاسم سلولی شروع شده، آنزیمها فعالیت خود را برای جلوگیری از تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی آغاز می‌کنند. در گاهی موارد تولید پروتئین و اسید نوکلئیک سلولی به کلی متوقف نشده فقط به نحو کنترل شده محدود می‌گردد. به هر حال مراحل ترانسلاسیون و ترانسکریپسیون برای بیوسنتز و رپلیکاسیون ویروس با تولید و ساخت پروتئین و اسید نوکلئیک ویروس در مراکز مشخصی آغاز می‌گردد. مراکز تولید با توجه به نوع ویروس هر کدام در گوشه‌ای از سلول، گهی درداخل سیتوپلاسم و گاهی در داخل هسته سلول تشکیل شده، آماده تهیه و تولید ویروس و مرحله بعدی آن می‌گردند.

سید نوکلئیک آزاد شده ویروس به قطعات کوچکتری تقسیم شده و پس از اندک زمانی کمترین اثری از ژنوم ویروس قابل رؤیت نخواهدبود. ازاین پس اسید نوکلئیک ویروس فرمانروای سلول عفونت زده بوده و کنترل دستگاه پروتئین سازی سلول را برای تکثیر خویش هدایت می‌کند. در این مراحل می‌توان ویروس را یک واحد زنده تلقی نمود و یا به عبارت دیگر اسید نوکلئیک ویروس یک واحد زنده محسوب می‌شود.

س از دخول ویروس به سلول، در داخل سیتوپلاسم و تحت تأثیر آنزیم‌های داخل سلولی پوشش پروتئینی ویروس ازهم گسسته و اسید نوکلئیک آزاد می‌گردد. از آغاز تا این مرحله را می‌توان با کمک میکروسکوپ الکترونی تغییرات ویروس را دنبال کرده، مشاهده نمود.

ویروس‌های غلافدار در این مرحله بطور کامل جذب غشاء سلولی می‌شوند. غلاف ویروس با غشاء سلولی یکی شده و نوکلئوکاپسید ویروس از غشاء سلولی عبور کرده وارد سیتوپلاسم سلول می‌شود. درمورد ویروسهای بدون غلاف باید ذکر شود، که گرچه ویروس کوچکترین کاری نمی‌کند اما این سلول است که ویروس را بطور کامل به داخل سیتوپلاسم منتقل می‌کند. ویروس که در داخل سلول جای گرفت، از او پوشش برداری به عمل می‌آید. در این مرحله عمل بلع یا پینوسینوز انجام می‌شود.

ویروس با غشاء سلولی تماس پیدا نموده گیرنده‌های (ریسپتورهای) آشنا و اختصاصی سبب جذب و اتصال ویروس شده و شروع عفونت پایه‌گذاری می‌شود. حرارت محیط، پی اچ مناسب، نیروی الکترواستاتیک و وجود نمکهای معدنی درجذب ویروس و اتصال به رسپتور‌های آشنای سطح سلول از اهمیت زیادی برخوردارند. نوع رسپتورهای آشنا برای ویروسهای مختلف یکسان نیست برای مثال ویروس فلج اطفال جذب نوعی لیپوپروتئین و ویروس آنفلوآنزا جذب موکوپروتئین سلول می‌گردد. همچنین رسپتور ویروس HIV مولکول CD4 و رسپتور ویروس ابشتن بار مولکولCD21 و رسپتوررینوویروس مولکول ICAM-1 می‌باشد. اما هر سلولی می‌تواند به مرور گیرنده لازم برای جذب ویروس جدیدی بسازد.

چرخه همانند سازی ویروس‌ها از آلوده شدن سلول میزبان آغاز می‌شود و با رهاسازی ذرات ویروسی ایجادشده بالغ خاتمه می‌یابد.

ویروس‌ها به علتِ فقدانِ ساختمانِ سلولی و هرگونه متابولیسم و فعل و انفعالِ شیمیایی، قادر به مشابه سازی خود نبوده و برای این عمل می‌باید به داخل سلولی حساس راه یافته و محتاجِ انرژی و دستگاهِ پروتئین سازیِ سلولِ زنده می‌باشند. انتقالِ ویروس به داخلِ سلول فقط توسطِ سلول امکان‌پذیر است و این عمل فقط توسطِ سلولِ حساس و حاملِ گیرنده‌های (رسپتورهای) آشنا به ویروس انجام می‌گیرد. سلول‌هایی که این نوع گیرنده‌ها را برای جذبِ ویروس آماده دارند احتمالاً می‌توانند به انتقالِ انواعِ مختلفِ ویروس‌ها بپردازند، در غیر این‌صورت سلول در مقابلِ ویروس مقاوم بوده و هرگونه تماسی با ویروس بی‌نتیجه خواهد بود. با دخول به سلول و پوشش برداری توسطِ آنزیم‌هایِ سلول، فعالیتِ اسیدنوکلئیک ویروس آغاز می‌گردد. اسیدنوکلئیکِ ویروس ژن‌های کافی برایِ مهارنِمودنِ متابولیسمِ سلول میزبان را دارا بوده و به کمکِ آن احتیاجاتِ فعل و انفعالاتِ شیمی حیاتی، برای تکثیرِ خود را توسطِ سلولِ میزبان تأمین می‌کند. پس از آلوده شدنِ سلولِ میزبان تکثیر ویروس‌ها می‌تواند در دو نوع چرخه انجام گیرد:

چرخه لیزوژنی:

گاهی ویروس پس از دخول به سلول پس از طی مراحل اولیه و آزادشدنِ ژنوم یا اسیدنوکلئیک، به عوضِ تولید ژنوم و پروتئین ویروس، خود را درونِ کروموزومِ میزبان جای می‌دهد که در این حالت به ان پرو ویروس می‌گویند با هر بار تقسیم سلولی، پرو ویروس نیز تقسیم می‌شود. در این نوع چرخه بدونِ آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود ژنومِ ویروسی تکثیر پیدا می‌کند که گاهی این مرحله بدون آن‌که سلولِ میزبان تخریب شود به تولیدِ ویروسِ کامل پرداخته و ویروس‌های نوزاد را به خارجِ سلول هدایت می‌کند.

چرخه لیتیک:

دراین مرحله سلولِ میزبان پس از انجامِ تکثیر ویروس به کلی تخریب شده از این راه ویروس‌های زیادی از سلول میزبان آزاد می‌شوند.

تباین ویروسها با کلیه میکروب‌هایی شناخته شده، آنان را در زیست‌شناسی میکروبی از مقام و جایگاه ویژه و رده‌بندی جداگانه‌ای برخوردار کرده‌است. ساختمان ویروسها محدود است به ژنوم و پوششی ار پروتئین به دور آن. در شماری از ویروسها لایه‌ای از لیپو پروئین و لیپوپلی ساکارید نیز مضافاً برای حفاظت پوشش پروتئینی به دور آن قرار می‌گیرد. (کپیسد و پوشش ویروس را ببینید) ویروسها برای تکثیر باید به داخل سلولی نفوذ کرده برنامه تولیدی سلول را بنفع خود تغییرداده و کارگاه پروتئین سازی سلول را همه‌جانبه برای تولید پروتئینها و آنزیم‌های لازم بکار گیرند. ویروسها درعین کوچکی با داشتن ژنهای کافی مراحل بسیار پیچیده تکثیر خود را درسلول میزبان یا به گروگان گرفته شده به سهولت هدایت و کنترل می‌کنند و انگل وار تکثیر می‌شوند. ژنوم ویروسها عبارت است از نوعی اسید نوکلئیک که بر مبنای نوع آن، ویروسها به دو دسته تقسیم می‌شوند. ویروسهای حاوی "آر ان آ " را یبونوکلئیک اسید RNA و ویروسهای حاوی دی‌ان‌ای دزاوکسی رایبونوکلئیک اسید. DNAعفونت زایی ویروسها فقط و فقط حاصل فعالیت داخل سلولی اسید نوکلئیک یا ژنوم آنهاست به این جهت درخارج سلول ویروس و ژنومش عاری از هرگونه فعالیت بوده و یک مولکول بزرگ محسوب می‌شود. ژنوم بسیاری ویروسها بصورت رشته یا کلاف داخل پوشش پروتئینشان که اختصاصاَکاپسید کپسیدنامیده می‌شود قراردارد. این پوشش پروتیینی یکپارچه نبوده بلکه از ذرات یا واحدهای کوچکتری بنام کاپسومر Capsomer ساخته می‌شود. کاپسومرها پس از بهم پیوستن کاپسیدرا تشکیل می‌دهند و فرم مخصوص آن بستگی به نوع ویروس و ساختار آن دارد. در برخی ویروسها ژنوم بصورت مارپیچی سنتز شده و کاپسومرها آنرا بطور منظم پوشش می‌دهند، طوریکه نوکلئوکاپسید ویروس حالت فنری یا هلیکال بخود می‌گیرد. علاوه براین ژنوم و کاپسید (نوکلئوکاپسید) بیش از نیمی از ویروسها دارای غلاف (به انگلیسی: Envelop) از لیپوپروتئین و لیپوپولی ساکارید ند. در این مورد هم ویروسها به دو دسته تقسیم می‌شوند. گروه غلافدار و گروه بدون غلاف. غلاف ویروسها از تنوع بسیاری برخورداراست که به‌طور مفصل به آن خواهیم پرداخت. اندازه، شکل، حجم و ساختمان ویروسها بسیار متنوع و متفاوت است. ویروسها برخی کروی، بعضی مخروطی و بسیاری از اشکال هندسی مانند برخوردارند، ازآن جمله می‌توان فرم مکعبی یا پلی هدرون را مثال زد. قطر کوچکترین ویروسها۲۰ نانومتر و بزرگترین آنها۴۵۰ نانومتر گزارش شده (نانومتر عبارت است ازیک میلیونیوم میلیمتر). ویروسهای بزرگ (ویروسهای آبله) از ساختمانی نسبتاً پیچیده یا مرکب (کمپلکس) برخوردارند و همچون باکتریها ابداَ از صافی (فیلترچینی) عبور نمی‌کنند. درصورتیکه مابقی گذرای صافی چینی اند. ویروس‌ها فقط به علت داشتن اطلاعات ژنتیکی برای تولیدمثل به جانداران شبیه‌اند. در واقع ویروس‌ها انگل اجباری هستند. دستاوردهای فوق تائیدیست برای اینکه، برخلاف کلیه موجودات زنده اعم از تک سلولی یا بسیار سلولی وپروکاریونت و یوکاریونتها، ویروسها فاقد ساختمان سلولی بوده عاری از هرگونه فعل و انفعالات شیمیایی، آنزیمی و متابولیسم سلولی اند وبا فقدان ملزومات مشابه سازی، هرگز قادر به تکثیر و مشابه سازی خود نیستند. آنها را باید خارج از سلول زنده یک ماکرومولکول مرکب یا یک واحد عفونت زا به‌شمارآورد. آنها باتوجه به اینکه ماکرومولکول‌های مرکبند یعنی دارای زنجیره اسید نوکلئیک و حفاظ پروتئینی و احتمالاُ غلافی از لیپوپروتئین و لیپولی ساکارید اند، آماده‌اند به محض تماس با سلول میزبان و پس از مراحل جذب، دخول و آزادی ژنوم دستگاه پروتئین سازی میزبان را در اختیار گرفته و مراحل کلی تکثیرشان را به کمک سیستمهای سلولی (ترانسکریپسیون و ترانسلاسیون) ترتیب دهند. سلولها اعم از از پروکاریونت و یوکاریونتها می‌توانند سلول میزبان اجباری ویروسها گردند. هرنوع سلولی پذیرای هر ویروسی نبوده، انحصارا ویروس آشنا بخود را پذیرا می‌باشد.

در پایان قرن ۱۹ میلادی دانشمندان به دنبال یافتن عامل بیماری موزائیک تنباکو بودند. دیمیتری ایوانفسکی درسال۱۸۵۸ توانست قابل انتقال بودن عامل بیماری موزانیک توتون را ثابت کند. او پس از عبور دادن عصاره برگهای گیاه عفونت زده از صافی غیرقابل عبور برای باکتری‌ها، آنرا بروی برگ‌های گیاه سالم توتون پخش کرده و بیماری موزانیک توتون را انتقال داده ایجاد بیماری درگیاه سالم نمود. آنان دریافتند که از گیاه آلوده مولدی قادر است که گیاهان سالم را بیمار کند؛ بنابراین عامل بیماری هرچه که بود از باکتری‌ها بسیار کوچکتر بود. در سال ۱۹۳۵ زیست‌شناسی به نام وندل استنلی توانست ویروس موزاییک تنباکو را تخلیص کند. ویروس خالص شده اگر چه به شکل بلور بود اما باز هم می‌توانسات گیاهان سالم را بیمار کند. چون تبلور یک از ویژگی‌های مواد شیمیایی است بنابراین می‌توان نتیجه گرفت که ویروس داخل یاخته‌ها موجودی زنده وخارج یاخته‌ها یک ماده شیمایی است نه یک موجود زنده. همچنین بایجرینیگ پدر علم ویروس شناسی است